השם גלאוקומה Glaucoma - מתייחס לשתי קבוצות של מחלות שונות מאוד בסיבותיהן, התבטאותן, הטיפול בהן והמהלך הטבעי שלהן – גלאוקומה ראשונית פתוחת זוית (POAG - Primary Open Angle Glaucoma ) וגלאוקומה סגורת זוית חריפה (Acute Angle Closure Glaucoma) .
בדיון שיובא להלן תובא התיחסות נפרדת לכ"א מהמחלות.

קבוצת מחלות שהמכנה המשותף לכולן הוא נזק אפיני בר-הדגמה בבדיקה קלינית של עצב הראיה (Optic Nerve) ובבדיקת שדה ראיה (Visual Field).
בעבר היה נהוג לחשוב שלחץ תוך עיני (IOP- Intra Ocular Pressure) מוגבר הוא דרישה הכרחית להגדרת גלאוקומה. בעקבות מידע שנאסף ב-20 השנים האחרונות הסתבר כי נזקים אפיניים של גלאוקומה יכולים להופיע בנוכחות לחץ תוך עיני נורמלי (מצב בו מתקימת גלאוקומה בחלץ נורמלי (NTG - Normal Tension Glaucoma)) ומאידך יכול להמדד לחץ תוך עיני מוגבר בהיעדר סימני גלאוקומה (מצב הקרוי יתר לחץ תוך עיני – Ocular Hypertension )).
מבחינה קלינית הממצא האפיני ביותר בבדיקת העיניים של חולה גלאוקומה היא קעור פתולוגי של ראש עצב הראיה
(Cupping) שינויים אפשריים נוספים הם שינויים ניווניים סביב העצב, שטף דם בגבול ראש העצב ואיבוד תאים משכבת תאי הגנגליון של הרשתית.

בבדיקת שדה ראיה ניתן להבחין בשינויים אופייניים למחלה אך מן הראוי לציין ששינויים בשדה הראיה הם ממצא אפייני למחלה מתקדמת יחסית וייתכן שלא ייראו בשלבים מוקדמים של המחלה.

מאפיין מרכזי של גלאוקומה הוא היותה מחלה המתקדמת עם הזמן – השינויים החולניים בגלאוקומה מחמירים לאורך זמן. קצב ההחמרה אינו קבוע ואינו צפוי מראש ותלוי במשתנים רבים. בכל מקרה בין אם היא איטית או מהירה ההחמרה היא מאפיין מרכזי של המחלה.
ברמת הידע הקיים כיום לא ניתן לאתר גורם ברור אחד למחלה. שני הגורמים העיקריים המשחקים תפקיד חשוב בהיווצרות המחלה הם הלחץ התוך עיני ואספקת הדם לראש עצב הראיה. בעבר היו חילוקי דיעות בדבר מי מגורמים אלה הוא האשם במחלה. היו שראו בלחץ הישיר על סיבי העצב הנגרם כתוצאת עלית הלחץ התוך עיני את מקור המחלה (התיאוריה המכנית) ולעומתם טענו אחרים שהפרעה באספקת הדם כתוצאת הלחץ היא הגורם למחלה (התיאוריה הוסקולרית).בתפיסה המודרנית של מחלת הגלאוקומה מניחים שקיימת תרומה של שני סוגי גורמים למחלה באופן שהעצב ניזוק הן כתוצאה של גורמים התלויים בלחץ התוך עיני (אם על יסוד השפעה ישירה או על יסוד הפרעה באספקת הדם) והן כתוצאה של גורמים שאינם תלויים בלחץ התוך עיני בעיקר הפרעות לאספקת הדם בשל בעיה מערכתית וירידה בחסנה של רקמת תאי העצב באופן שהיא חשופה יותר לפגיעה. כל התצפיות וכל התיאוריות ביחס לגלאוקומה חולקות מכנה משותף אחד עליו קימת הסכמה גורפת – המחלה היא מחלה של עצב הראיה.

כפי שצוין הלחץ התוך עיני אינו דרישה הכרחית להגדרת המחלה אך הוא בהחלט נחשב כגורם סיכון (Risk Factor) ואף גורם הסיכון החשוב ביותר לה. גורמי סיכון מזוהים אחרים למחלה הם :גיל- ככל שהאדם מבוגר יותר סיכוייו ללקות במחלה גדולים יותר. מבחינה מספרית הסיכון בכלל קבוצות הגיל הוא בסדר גודל של 1% בעוד באנשים מעל גיל 70 הוא עולה לכ- 10%. סיפור משפחתי – המצאות גלאוקומה בקרובי משפחת מדרגה ראשונה מעלה את הסיכון לפיתוח המחלה. קוצר ראיה – קצרי רואי מצויים בסיכון גבוה יותר למחלה מאנשים ללא תיקון אופטי או מרחקי רואי. עובי קרנית – ככל שהקרנית דקה יותר הסיכון לפיתוח גלאוקומה עולה.

עד לשלבים מתקדמים של המחלה הלוקה בה אינו מרגיש הפרעה ואינו מודע לקיומה. על מנת למנוע נזק מתקדם יש צורך בזיהוי מוקדם של המחלה. זיהוי כזה מצריך תכנית סקירה. גילוי גלאוקומה מבוסס על בדיקת עיניים ע"י רופא עיניים מומחה וחיפוש אחרי ממצאים אופייניים למחלה. במידה ונמצא חשד לקיום המחלה יש צורך בהשלמת בדיקות מעבר לבדיקה הקלינית (שדה ראיה ובדיקות עזר נוספות לשלילת אפשרויות אחרות). בהתחשב בשכיחות המחלה, ברמת הדיוק בבדיקה הקלינית ובהשפעת הגיל על הסיכון לפיתוח המחלה ההמלצה המקובלת היא לבדיקת עיניים מלאה ע"י רופא עיניים לאיתור המחלה אחת לשנה לכל אדם מגיל 40 ומעלה. הדגש בבדיקה הקלינית הוא על מידת הקעור של עצב הראיה, הלחץ התוך עיני, בדיקת זוית הלשכה הקדמית באמצעות גוניוסקופיה ובדיקת עובי הקרנית (Pachymetry) באמצעות מכשיר ייעודי המבוסס על גלים אולטרא-סוניים. מדידת הלחץ התוך עיני נעשית בדרך כלל בשיטת האפלנציה – הבודק מפעיל כוח בעצמה ניתנת למדידה ע"פ הקרנית של הנבדק. באמצעות מערכת אופטית המבוססת על מנסרות הוא יכול לקבוע מתי הלחץ שהוא מפעיל מביא להשטחת הקרנית (בעת ששני חצאי העיגול המנסרה נוגעים בקצה שלהם זה בזה) ומתוך שהוא יודע את עצמת הכוח שהפעיל ואת שטח ראש המכשיר שהפעיל את הכוח הוא יודע מה הלחץ שנדרש להשטחת הקרנית. הלחץ הנדרש להשטחת פני כדור מבחוץ שווה ללחץ הפנימי בכדור כלומר הערך הנמדד הוא ערך הלחץ התוך עיני.

הטיפול היחיד שהוכח כמיטיב עם גלאוקומה (ז"א מקטין את הסיכון להחמרת המחלה) הוא הורדת הלחץ התוך עיני. קיימים גורמים נוספים הנחקרים כיום כמטרות אפשריות לטיפול אך יעילותם עדיין לא הוכחה ברמה המאפשרת שימוש מעשי.
הגישה טיפולית להורדת לחץ תוך עיני בגלאוקומה פתוחת זוית מבוססת על הליכה מהפולשני פחות לפולשני יותר בהתאם לתגובת המטופל לטיפול.
הטיפול הראשוני הוא טיפול תרופתי וכולל 4 קבוצות של טיפות עיניים. נהוג להתחיל עם תרופה מסוג אחד ובהתאם לתגובת הלחץ לטיפול מחליטים האם להמשיך עם טיפול זה, באם הלחץ הגיע ללחץ מטרה, להפסיק טיפול (אם לא הושגה השפעה כלל) או להוסיף טיפול (אם נצפתה השפעה אך בעצמה לא מספקת). בהיצע הטיפות הקיים כיום ניתן לתת בין תכשיר אחד לשלושה לכל חולה כשהטיפות נלקחות בין פעם אחת לפעמיים ביום ע"פ סוג הטיפה. במידה והטיפול בטיפות אינו משיג את התוצאה הרצויה ניתן להוסיף לו טיפול בלייזר. בטיפול זה צורבים את איזור הטרבקולום עם קרן הלייזר באופן שגורם לשינוי מבני המשפר את ניקוז הנוזלים ומפחית את הלחץ התוך עיני.טיפול זה קרוי Laser Trabeculoplasty. במידה והטיפול התרופתי נכשל וטיפול הלייזר אינו יעיל או שלא ניתן לתת אותו לחולה הנדון מבצעים ניתוח סינוני – טרבקולקטומיה (Trabeculectomy).
מטרת הניתוח היא הורדת הלחץ ע"י יצירת נתיב חלופי לניקוז הנוזל מהעין שלא דרך הטרבקולום שתפקודו פגום. במקרים קשים או כאלה בהם לא מתאפשר ניתוח טרבקולקטומיה ניתן להשתיל מערכת לניקוז חוץ עיני.
במקרים של גלאוקומה קשה שאינה מגיבה לטיפול התרופתיים והניתוחיים שצוינו לעיל ניתן לבצע פעולה של הרס חלקי מבוקר של גוף העטרה(Cyclodistruction) במטרה להקטין את הפרשת הנוזל דרכו ולהוריד ע"י כך את הלחץ.

גלאוקומה פתוחת זוית היא מחלה כרונית. ככזו יש לה מאפינים שונים ממחלה חריפה. עיקרם של הבדלים אלה הוא:
1. הצורך בטיפול ממושך – בניגוד למחלות חריפות בהן הצלחת הטיפול היא סיבה להפסקתו (לדגמא – אם דלקת גרון מטופלת באנטיביוטיקה והטיפול מועיל ניתן להפסיק את הטיפול) הרי שבמחלות כרוניות הצלחת הטיפול היא סיבה להמשיכו (כמו ביתר לחץ דם – אם מגיעים לאיזון יש להמשיך בטיפול). בגלאוקומה מציאת תרופה המביאה את המטופל ללחץ מטרה היא סיבה להמשיך את הטיפול באופן קבוע.
2. הצורך במעקב וניטור המחלה – כפי שצוין הכוון ה"טבעי" של גלאוקומה הוא התקדמות והחמרה. הטיפול מיועד לעצור או לפחות להאיט החמרה זו. ע"מ לודא שהטיפול יעיל יש צורך במעקב עיתי שיוודא איזון המחלה ע"י בחינת המדדים לחומרתה, מעקב אחרי השפעת הטיפול וזיהוי של החמרה אפשרית במחלה לאור בחינת המשתנים הנ"ל.
זיהוי החמרה בנזק הנגרם ע"י המחלה כולל בדיקת עיניים והשוואת הממצאים בה לבדיקות קודמות בדגש על קעור העצב (Cupping) וסימני פגיעה בסיבי העצב.
מספר בדיקות עזר המיועדות לאפשר השואה כמותית-אוביקטיבית של ממצאי בדיקת עצב הראיה בין מועדים שונים עומדות לרשות הרופא הבודק. הבסיסית שבהן היא צילום תלת מימדי של ראש העצב והשואה בין צילומים. שיטות מתקדמות יותר כוללות מיפוי ממוחשב של ראש העצב באמצעות סריקה מתוחכמת שלו ע"י קרני אור בארכי גל שונים והשוואת מדדים כמותיים של הסריקה בין בדיקות שונות. במידה ומודגם נזק בשדה הראיה ניתן להשתמש בו כמדד מעקב ע"י השוואת תוצאות הבדיקה במועדים שונים. השואה זו ניתנת להיעשות באופן כמותי על סמך מדדים מספריים הנמדדים בבדיקה.
מעקב אחרי ערכי הלחץ התוך עיני במועדים שונים נותן הערכה לגבי השפעת הטיפול בתכשירים מורידי לחץ. מכיוון שהלחץ אינו ערך קבוע אלא משתנה בימים שונים ובזמנים שונים לאורך היום מדידת ערך זה צריכה להתבסס על מספר מדידות בימים ובשעות שונים. מקובל לבצע עקומת לחץ יומית המדגימה את התנהגות הלחץ התוך עיני לאורך היום בשעות שונות שלו.
התשובה לשאלה האם מחלת הגלאוקומה בנבדק מסוים מאוזנת (קרי אינה מראה סימני החמרה לאורך זמן) או מתדרדרת (קימת החמרה לאורך ציר הזמן) ניתנת ע"י ממצאי השוואת בדיקות ראש העצב בטכניקות השונות ושדה הראיה לאורך זמן המעקב.

קיימים מספר מצבים בהם מתפתחת גלאוקומה פתוחת זוית כסיבוך או כתוצאה נלוית של מצבי מחלה או שינויים מבניים ותפקודיים אחרים בעין. השכיחים בין מצבים אלה כוללים גלאוקומה שלאחר חבלה, גלאוקומה משנית לדלקת הענביה (Uveitic Glaucoma), גלאוקומה כסיבוך של טיפול בסטרואידים, גלאוקומה פיגמנטרית וגלאוקומה פסוידואקספוליאטיבית. סוגי גלאוקומה אלה נכללים הקבוצה פתוחת הזוית ועקרונות המעקב והטיפול בהם זהים לאלה שהוצגו לגבי גלאוקומה פתוחת זוית ראשונית.

סוג נוסף ושונה של גלאוקומה - מחלה חריפה הנגרמת כתוצאת חסימה של זוית הלשכה הקדמית וגורמת תמיד לעליה ניכרת בלחץ התוך עיני.

המנגנון השכיח ביותר להתפתחותה של מחלה זו הוא חסם האישון (Pupillary Block).
גורמי סיכון למחלה הם גיל (ככל שמבוגר יותר בסיכון גבוה יותר), תנאי תאורת דימדומים (בהם האישון נמצא בעמדת אמצע מבחינת קטרו – אינו מוצר ואינו מורחב) ורוחק ראיה.

כאב בעין, אודם וטשטוש ראיה בד"כ בצורת הילות סביב מקורות אור. תלונות נלוות אפשריות – כאב ראש, בחילה והקאה.

טיפול בשלב הדחוף: הורדת לחץ תרופתית בבית חולים ע"י רופא עיניים.

טיפול קבוע – חירור לייזר (Laser Iridotomy) של היקף הקשתית ע"מ ליצור מעקף שיאפשר מעבר נוזלים מהלשכה האחורית לקדמית ללא צורך לעבור דרך האישון מה שימנע התקף אפשרי בעתיד.

טיפול מונע: מכיון שמבנה שתי העיניים דומה בדרך כלל באותו אדם ושגורמי הסיכון הכלליים זהים לשתי העיניים מוצע לאדם שעבר התקף של גלאוקומה סגורת זוית בעין אחת לעבור חירור קשתית מניעתי גם בעינו השניה כדי למנוע אפשרות של התקף דומה בה בעתיד.לאנשים שזוהו בבדיקת עיניים כבעלי לשכה קדמית רדודה וזוית צרה מהרגיל באופן המהוה סיכון משמעותי לפיתוח התקף של סגירת זוית מוצע חירור מניעתי של הקשתית בשתי העיניים גם אם לא חוו התקף של גלאוקומה חריפה. במקרים אלה הסיכון לפיתוח התקף במהלך החיים הוא כ- 15%. פעולת חירור הקשתית מעלימה סיכון זה ואינה כרוכה בכאב או בסיבוכים משמעותיים.

מחלת הגלאוקומה יכולה להופיע ביילוד או בשנות החיים המוקדמות. גלאוקומה מולדת וגלאוקומה של גיל הילדות הן מחלות נדירות יחסית. יילוד עם גלאוקומה מתאפיין בקרנית גדולה ועכורה ורתיעה מאור – פוטופוביה. הגישה הטיפולית לגלאוקומה מולדת שונה מזו של המבוגר בכך שגלאוקומה מולדת היא מחלה שהטיפול הראשוני בה כירורגי – הסיכוי לאזן גלאוקומה מולדת בטיפול תרופתי קלוש ולכן הטיפול הראשוני בה הוא ניתוח סינוני שונה בפרטי ביצועו מהניתוח המבוצע במבוגר אך מטרתו זהה – יצירת נתיב חלופי לניקוז הנוזלים מהלשכה הקדמית שלא דרך הטרבקולום.