מחלת הגלאוקומה מתחלקת למספר קבוצות. אחת המחלות המובילות בגלאוקומה היא
הגלאוקומה הכרונית, פתוחת הזווית. מדובר במחלה כרונית, איטית, מתקדמת וחסרת
תסמינים כמעט לחלוטין, לפחות בשלביה הראשונים.
רפואת העיניים המודרנית חותרת לאתר את החולים הללו כמה שיותר מוקדם על מנת
למנוע את הנזק המתקדם והבלתי הפיך.
כיון שמדובר במחלה של עצב הראיה, המאבד באופן עקבי ואיטי את סיבי העצב
המרכיבים אותו וכיון שאין סימפטומים מיוחדים למחלה בשלבים ההתחלתיים ולמעשה
עד לשלבים מאד מאוחרים - הרי מאד חשוב לאבחן את המחלה מוקדם ככל האפשר. אבחון
מוקדם ימנע נזק נוסף - עם טיפול מתאים - במרבית המקרים. כיון שמדובר בנזק של
רקמה עצבית, הרי שזהו נזק בלתי הפיך ולכן כל נזק נוסף הוא החמרה בלתי רצויה.

הצורה השכיחה ביותר המהווה כ - 85% מהמקרים, הנה הגלאוקומה פתוחת הזווית
(OPEN ANGLE GLAUCOMA).
גלאוקומה סגורת זווית נגרמת עקב שינויים במבנה זווית העין המהווה את אזור
ניקוז הנוזלים.
בגלאוקומה עם לחץ תקין NORMAL TENSION GLAUCOMA ישנם שינויים אופייניים
במבנה עצב הראיה וצמצום בשדה הראיה, אולם לא נמדד לחץ תוך עיני מוגבר.
במחקרים שנערכו בשנים האחרונות, הוכח כי גם במקרים אלה הורדה נוספת של הלחץ
התוך עיני שומרת על עצב הראיה ומעכבת או מונעת פגיעה בשדה הראיה.
יתר לחץ תוך עיני OCULAR HYPERTENSION, הינו מצב בו נמדד לחץ תוך עיני מוגבר
אולם לא קיימים השינויים האופייניים בעצב ובשדה הראיה.
קיימים סוגים נוספים של גלאוקומה שמהווים מצב משני למחלות סיסטמיות אחרות,
לנטילת תרופות סיסטמיות, או מחלות עיניים אחרות כמו- קטרקטה, דלקות עיניים,
חבלות עיניים, ניתוחי עיניים, גידולים, היפרדות רשתית וכו'.
צורה אחרת ונדירה של גלאוקומה היא ה"גלאוקומה המולדת", המופיעה בשכיחות של
1:10,000 לידות ומצריכה טיפול כירורגי מוקדם ככל האפשר.

בעבר מקובל היה לחשוב כי לחץ גבוה בתוך העין הוא חלק בלתי נפרד ממחלת
הגלאוקומה. כיום אנו יודעים בברור כי גלאוקומה אינה כוללת, בהגדרתה, את הלחץ
התוך עיני, אך הוא מהווה גורם סיכון למחלה. ישנם מצבים רבים בהם יש לחץ תוך
עיני מוגבר אך אין זו בהכרח מחלת גלאוקומה. כמוכן קיימים מצבים בהם יש
גלאוקומה אך אין כלל לחץ גבוה בעין. לאחר ששברנו את אחת המוסכמות הוותיקות
בתחום מחלות העיניים, נתאר את עיקרי התופעות והממצאים במחלת הגלאוקומה או כפי
שהיא מכונה בעברית - ברקית.
מדובר במחלת עיניים נפוצה מאוד המגיעה עד כדי 1.5% - 2 מהאוכלוסיה. שכיחות
המחלה עולה ככל שהגיל עולה ומגיעה לכדי 8-10% בעשור השביעי. זו מחלה המהווה
את אחד הגורמים העיקריים לעיוורון בעולם המערבי. מניחים כי בישראל מעל 50 אלף
איש סובלים מגלאוקומה, כאשר אלפים רבים אינם מודעים כלל למחלתם.

גלאוקומה הינה למעשה מחלה הפוגעת בעצב הראיה באופן כרוני, הדרגתי, איטי
ומתמשך. הפגיעה בעצב הראיה מתבטאת באיבוד עקבי של סיבי העצב הבונים אותו
והאחראיים להעברת גירוי הראיה מהרשתית אל מרכזי הראיה במח.
משמעות הפגיעה בעצב הראיה מתבטאת בכך שעם השנים חלה פגיעה הולכת ומחמירה בשדה
הראיה. במקום ששדה הראיה היה רחב ומלא מאבד חולה הברקית חלקים הולכים וניכרים
מהשדה. הפגיעה מתחילה מהאזורים ההיקפים ביותר בשדה ורק לאחר פגיעה מתמשכת של
שנים רואה החולה כמו דרך צינור ("ראיה טובולארית") ולבסוף עלול גם מרכז
הראיה להיפגע עד כדי עיוורון. יש כאן יתרון, לכאורה, שהפגיעה הקשה מופיעה רק
בשלבי המחלה המתקדמים ביותר, אך יש כאן גם בעיה קשה שכן החולה אינו מרגיש כלל
במחלתו והוא מבחין בכך שאינו רואה אזורים שונים בהיקף שדה הראיה שלו. כיון
שלא מרגישים את הפגיעה הזו הרי מרבית החולים אינם מודעים כלל למחלתם וכאשר הם
יבחינו בכך, המחלה תהיה כבר בשלבים מתקדמים מאוד.

הפיתרון לכך נתון בידיו של רופא העיניים. בדיקה יסודית של העיניים על ידי
מומחה יכולה לאתר את ממצאי המחלה הראשונים ולאבחנה בשלביה ההתחלתיים ולמנוע
בכך נזק מתקדם של סיבי העצב.
בבדיקה הקלינית יכול המומחה לבחון את מבנה עצב הראיה ולתאר את מצבו מבחינת
הרכב סיבי העצב. בנוסף לכך ניתן גם להעריך את תפקוד עצב הראיה המבטא למעשה את
הנזק הקיים בו. הדרך העיקרית בה ניתן להעריך את נזקי תפקוד הראיה של העצב היא
על ידי בדיקת שדות הראיה של עיני החולה. בבדיקה זו יושב הנבדק למול מכשיר
ובו מסך גדול אשר מתוכו מופיעות נקודות שונות במרחב שדה הראיה של כל עין.
על החולה להגיב לנקודות אלה כאשר הוא רואה אותן וכך נבנית מפת שדה הראיה
שלו. זו האחרונה מופקת בצורה ממוחשבת כפלט על נייר המשמש את רופא העיניים
וממנה ניתן לקבל מידע רב לגבי השאלה אם קיים נזק בשדה ובאיזו מידה.
כאמור, במחלת הגלאוקומה מאבד החולה תחילה את החלקים ההיקפים ביותר של שדה
הראיה אך ככל שהמחלה מתקדמת עלול הנזק גם לפגוע יותר ויותר במרכז הראיה. מבנה
עצב הראיה נפגע כבר בשלבים מוקדמים יותר. בשנים האחרונות חלה התקדמות
משמעותית בפיתוח מכשור לגילוי מוקדם של הגלאוקומה המבוסס על מעקב מדויק אחר
שינויים החלים במבנה עצב הראיה. מכשירי הדמיה אלו פועלים רובם על קרן לייזר
אשר בעזרתה ובאמצעות מחשב, נערך מיפוי מדויק של עצב הראיה תוך חישוב ורישום
מדדים שונים במבנה העצב באופן תלת מימדי.
מחקרים רבים ותאוריות רבות נכתבו בנסיון להבין את המנגנון הגורם לעצב הראיה
לאבד סיבי עצב. התאוריה המובילה היא "התאוריה המכנית" לפיה, בעקבות לחץ מוגבר
בעין, נוצר לחץ מתמיד על ראש עצב הראיה באיזור יציאתו מגלגל העין. לחץ מתמיד
זה מוחץ את סיבי העצב ואלה נהרסים ונעלמים באופן איטי והדרגתי. הלחץ בעין
מתהווה על ידי נוזל הנוצר מרקמות העין עצמן, ומסיבה לא ברורה, חל שיבוש
בשיווי המשקל שבין היווצרות הנוזל לבין ניקוזו מהעין, כך שמצטבר יותר ויותר
נוזל ונוצר לחץ גבוה בעין.
יחד עם זאת כפי שהזכרנו, ישנם אנשים רבים בעלי לחץ תוך עיני מוגבר אשר לא
מפתחים את המחלה במשך שנים רבות.

בנוסף, קיימים חולים אשר פיתחו את מחלת הגלאוקומה ללא לחץ עיני מוגבר כלל.
לגבי חולים אלה המחשבה באשר לאופן התפתחות המחלה הינה כי זרימת הדם
("התיאוריה הווסקולרית") לעצב הראיה לקויה וכך, עקב הזנה לקויה, מאבד העצב את
סיביו.
לפי תיאוריה נוספת, חדשה, להתפתחות המחלה, נגרם נזק לעצב הראיה עקב עלייה
בריכוז של חומרים רעילים (הנקראים נוירוטוקסינים) המזיקים לסיבי העצב. כך
למשל, עלייה בריכוז של חומצת גלוטאמט מגבירה את זרימת יוני הסידן לתוך תאי
העצב ומאיצה בכך את מותם.
מקובל לראות את מחלת הגלאוקומה כמחלה רבת-גורמים MULTIFACTORIAL DISEASE,
כלומר ששלושת הגורמים משחקים.
הרס סיבי עצב הוא בלתי הפיך, לפיכך הרי ברור כי חשוב מאד לגלות את המחלה
מוקדם ככל האפשר שכן אז ניתן יהיה לטפל במחלה במהרה תוך מניעה של אובדן נוסף
של סיבים. חשוב לציין כי המחלה אינה גורמת כאב, אי נוחות או סבל ועד שאינה
פוגעת במרכז הראיה לא מרגישים בה כלל

לחץ תוך עיני גבוה מהווה את הגורם החשוב והעיקרי להתפתחות המחלה.
סיפור משפחתי הינו גורם סיכון חשוב גם כן, כמו גם קוצר ראיה גבוה (מיופיה),
סוכרת, בעיות של לחץ דם- גבוה או נמוך, וכאבי ראש מיגרנוטיים, נטילת תרופות
כמו סטרואידים.
עישון, ואירוע של איבוד דם ניכר בעבר יתכן ומהווים אף הם גורמי סיכון.
המחלה שכיחה יותר, קשה יותר לטיפול, וגורמת לעיוורון בשכיחות גבוהה יותר בגזע השחור

בדיקת רופא העיניים נועדה לקבוע אם קיימת גלאוקומה ומהו סוגה.
בתחילה יש לקבל פרטים על מצב הבריאות הכללי של החולה, תרופות אותן הוא לוקח
ובעיות עיניים אחרות. השלב הראשון של הבדיקה הוא קביעת חדות הראיה באמצעות
לוח מספרים או אותיות. הגלאוקומה פוגעת בחדות הראיה רק בשלבים מאד מתקדמים של
המחלה ולכן אין זו בדיקה לגילוי מוקדם של המחלה. הנזק בשלבים הראשונים גורם
כאמור לצמצום בשדה הראיה ההיקפי מצב שבדרך כלל אינו מורגש על ידי החולה
עצמו, אי לכך קיימת חשיבות רבה לאבחן את המחלה בשלביה הראשונים היות והנזק
לאחר שנוצר כבר אינו ניתן לריפוי אך יש לעצור את התקדמות המחלה.
המשך הבדיקה נעשה במנורת סדק שהיא חשובה ביותר לאבחון מחלות עיניים רבות
ובעזרתה ניתן לקבוע את קיום הגלאוקומה. בדיקת מבנה זווית העין בה מתבצע ניקוז
הנוזל מחלקה הקדמי של העין מתבצע בעזרת עדשה מיוחדת ונועד לקבוע את סוג
הגלאוקומה.
בדיקת הלחץ התוך עיני נעשית באמצעות טונומטר וזאת לאחר מתן של טיפות לאילחוש
העין.
בדיקת האישון ותגובתו לאור חשובה בקביעת מעבר האור למוח שעלול להשתבש
בגלאוקומה. לאחר הרחבת האישון באמצעות טיפות ניתן לבדוק את ראש עצב הראיה עם
אופטלמוסקופ ולראות אם יש בו את השינויים האופיניים לגלאוקומה. במצב נורמלי
קיים במרכז העצב שקע הנקרא קעור (Cupping). בגלאוקומה סיבי העצב נפגעים ולכן
הקעור הולך ומתרחב עד כדי אבדן כל הסיבים בראש עצב הראיה בשלבים מתקדמים של
המחלה. הערכה של מידת הקיעור בראש העצב הינה סוביקטיבית ולכן נכנסו בשנים
האחרונות לשימוש קליני מכשירי בדיקה ממוחשבים המאפשרים לצלם ולקבוע במדויק
יותר את מצבו של ראש העצב ולעקוב אחרי השינויים החלים בו.
חשובה מאד היא בדיקת שדה הראיה, וזאת לשם קביעת הנזק הראשוני בזמן האבחנה של
המחלה ולשם מעקב אחרי חולי הגלאוקומה, ולהחלטה לגבי יעילות והמשך הטיפול
הנחוץ במחלה. הבדיקה נעשית באמצעות מכשיר ממוחשב, ומצריכה שיתוף פעולה וערנות
מירבית של החולה. כאמור, הצמצום בשדה הראיה הניתן לתיעוד מדויק ע"י מכשיר
הבדיקה מתחיל מההיקף והולך ומתקדם אל מרכזו עד כדי ירידה בחדות הראיה המרכזית
ועיוורון.
בדיקות חוזרות, הן לגילוי המחלה והן למעקב צמוד אחרי השינויים החלים בעצב
הראיה ובשדה הראיה הכרחיים לביצוע בחולי הגלאוקומה. בהסתמך על ממצאי שדה
הראיה וראש עצב הראיה יש צורך להוריד את הלחץ התוך עיני לרמה בטוחה על ידי
טיפות, טיפולי לייזר או טיפול כירורגי.

עצב ראייה תקין

עצב ראיה בחולה גלאוקומה

שדה ראיה מצומצם של חולה גלאוקומה.

על אמצעי הטיפול העומדים כיום בפנינו נפרט במאמר הבא.

1. Alward WLM, Medical management of glaucoma. N Engl J Med,
1998;339: 1298-1308.
2. Quigley HA, Number of people with glaucoma worldwide. Br J
Ophthalmol, 1996;80:389-393.
3. Klein BE, Klein R & Linton KL, Intraocular pressure in an american
community: the Beaver Dam Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci,
1992;33:2224-2228.
4. Sommer A, Tielsch JM, Katz J & al, Relationship between intraocular
pressure and primary open angle glaucoma among white and black
Americans. The Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol,
1991;109:1090-1095.
5. Drance SM, Glaucoma: A look beyond intraocular pressure. Am J
Opthalmol, 1997;123:817-819.
6. Ritch R, Shields BM & Krupin T, The Glaucomas. 2nd ed. Mosby-Year
Book Inc. St. Louis. 1996:753-770.
7. Jampel HD, Target pressure in glaucoma therapy. J Glaucoma,
1997;6:133-138.
8. Shin DH, Bielik M, Hong YJ & al, Reversal of
glaucomatous optic disc cupping in adult patients. Arch Ophthalmol,
1989;107:1599-1603.
9. Grant W & Burke J, Why do some people go blind from glaucoma?
Ophthalmology, 1982;89:991-998.
10. Chung HS. et al. Vascular Aspects in the Pathophysiology of
Glaucomatous
Optic Neuropathy. Surv Ophthalmol 43 Suppl1:S43-50, 1999
11. The Ocular hypertension treatment Study (OHTS).
Arch Ophthalmol 2002;120:700-720.
12. The Advanced Glaucoma UnterventionStudy (AGIS).
Am J Ophthalmol 2000;130:429-440.
13. Collaborative Normal Tension Glaucoma study.
Am J Ophthalmol 1998;126:487-497.
14. Early Treatment Glaucoma Trial.
Arch Ophthalmol 2002;120:1268-1279.